Абсанс: симптомы, диагностика и лечение
Абсансы – группа эпилептических патологий, для которых характерна кратковременная потеря сознания без приступа судорог. Пациенты переживают нарушение тонуса мышц, синдром может сочетаться с другими формами органических поражений головного мозга человека. Степень повреждения тканей устанавливается после прохождения пациентом церебральной МРТ. Лечение проходит под надзором эпилептологов и неврологов.
Патогенез заболевания
Механика формирования припадков абсанса не установлена. Клинические исследования позволили выявить, что значимая роль в развитии патологии принадлежит коре головного мозга и таламусу. Среди неврологов распространено предположение, что заболевание формируется под действием генетических факторов, создающих условия для развития атипичных свойств нейронов.
Типичный абсанс возникает на фоне тормозящей активности, становящейся ответной реакцией организма пациента на гипервозбуждение. Атипичная активность коры головного мозга становится компенсаторным механизмом, который направлен на подавление патологического возбуждения. Детские проявления синдромов абсанса исчезают к 18-20 годам из-за завершения процессов развития головного мозга.
Причины развития
Приступы патологии основаны на дисбалансе между процессами торможения и возбуждения в мозговой коре. Эпилептические абсансы делятся на две группы: вторичные и идиопатические.
Вторичный (типичный) абсанс развивается в результате энцефалита, церебрального абсцесса, опухоли головного мозга. Патология становится следствием основного заболевания – ее проявления прекращаются после завершения успешного лечения.
Идиопатические (атипичные) абсансы формируются по невыясненным причинам. Предположения об их генетической природе подтверждаются семейными анамнезами с многочисленными случаями эпилепсии. В группу риска входят дети 4-10 лет, страдающие от фебрильных судорог.
Среди причин, провоцирующих развитие абсансов, выделяются:
- депривация сна;
- психические и физические перегрузки;
- чрезмерная зрительная стимуляция;
- гипервентиляция легких.
Глубокое форсированное дыхание наблюдается у 90% пациентов, страдающих от патологии.
Классификация заболевания
Виды абсансов выделяются на основании клинической картины (наличия или отсутствия мышечных и двигательных расстройств у пациента). Диагностировать тип патологии можно после визуального наблюдения за припадком. Сложный абсанс сопровождается изменением мышечного тонуса человека на протяжении 10–20 секунд. Мышечно-двигательные эпизоды формируют несколько подтипов патологии: атонический, миоклонический, тонический и автоматический.
Простой абсанс развивается как единовременное отключение сознания человека, страдающего от патологии, на 25-30 секунд. Иные симптомы или признаки заболевания отсутствуют.
Симптомы
Основной признак заболевания – приступ пароксизма, продолжающийся около 30 секунд. Пациент утрачивает осознанное восприятие окружающей действительности. Свидетели подобных эпизодов могут наблюдать на лице носителя патологии отсутствующий взгляд и выражение растерянности. Возможны кратковременные застывания в одной позе. Легкий абсанс позволяет человеку продолжить прерванную деятельность в замедленном темпе, выраженный заставляет прекратить ее.
Обладатели органических повреждений головного мозга описывают приступы как провалы, выпадения из реальности, погружение в транс. Завершение приступа не сопровождается ухудшением их самочувствия. Кратковременные эпизоды типичных абсансов могут оставаться незамеченными.
Сложный абсанс выявить проще из-за двигательных и тонических проявлений. Часто происходит снижение мышечного тонуса пациента, что приводит к опусканию рук, наклону головы, сползанию со стула. Полная атония провоцирует падение с риском получения травм.
Осложнения
Эпилептический статус наблюдается у трети пациентов, страдающих от абсансов. Период осложненного припадка может продолжаться от двух до восьми часов. Человек пребывает в состоянии спутанного сознания, мыслительные процессы предельно замедляются, отмечаются нарушения в поведении. Речь становится бессвязной, фразы короткие и односложные.
Атонические абсансы часто приводят к травмам из-за падений пациентов. Характерные повреждения – ушибы, вывихи, переломы, черепно-мозговые травмы. Наиболее серьезными осложнениями становятся задержки интеллектуального развития, проявляющиеся в виде олигофрении или деменции. Их развитие связано не с абсансами, а с системными поражениями организма человека.
Обращение к врачу
Обнаружение родственниками и близкими пациента первых симптомов эпилептических абсансов – весомая причина для визита в клинику. Любые стадии заболевания требуют консультации с неврологом или эпилептологом. Во время диагностики и лечения болезни пациенту могут потребоваться заключения других специалистов: терапевта, кардиолога, хирурга.
Диагностика
Комплекс диагностических мероприятий направлен на установление наличия абсансов у пациента и выявления заболевания, провоцирующего их появление. Носителю патологии предстоит:
- осмотр невролога – в редких случая устанавливаются задержки психического развития, нарушение когнитивных функций;
- электроэнцефалография – процедура обеспечивает регистрацию биоэлектрической активности мозга в момент искусственно спровоцированного приступа пароксизма;
- МРТ головного мозга – сканирование подтверждает или опровергает наличие органической патологии, которая становится причиной эпилептической активности.
Комплекс диагностических мер обеспечивает выявление церебрального туберкулеза, энцефалита, опухолей или аномалий развития головного мозга. Стратегия лечения формируется с учетом патологии-первопричины абсансов.
Лечение
Терапия при сочетании абсансов с приступами иных заболеваний предполагает назначение пациенту антиконвульсантов. Эти препараты эффективно препятствуют развитию пароксизмов. Лечение обычных абсансов проводится с применением этосуксимида – малотоксичного препарата противоэпилептического спектра. Суточная доза определяется на основании возраста пациента, его веса и клинической картины патологии.
Побочными эффектами от приема противоэпилептических препаратов становятся расстройства ЖКТ, головные боли, головокружения, поражения кожных покровов дерматитами. По этой причине назначение лекарственных средств осуществляется только после полного цикла диагностических исследований. Самостоятельное употребление фармакологических препаратов пациентом может спровоцировать угнетение функций центральной нервной системы и органов дыхания.
Лечение сопутствующих повреждений, возникших при падении пациента во время приступов, осуществляется терапевтом, травматологом или хирургом.
Обезболивающие препараты назначаются с учетом фармакотерапии основного заболевания для исключения несовместимости действующих веществ.Запись на прием
Записаться на прием к специалистам АО «Медицина» (клиника академика Ройтберга) можно на сайте – интерактивная форма позволяет выбрать врача по специализации или осуществить поиск сотрудника любого отделения по имени и фамилии. Расписание каждого доктора содержит информацию о приемных днях и доступных для визитов пациентов часах.
Администраторы клиники готовы принять заявку на прием или вызов врача на дом по телефону +7 (495) 775-73-60.
Удобное расположение на территории центрального административного округа Москвы (ЦАО) – 2-й Тверской-Ямской переулок, дом 10 – позволяет быстро добраться до клиники от станций метро «Маяковская», «Новослободская», «Тверская», «Чеховская» и «Белорусская».
Атипичные абсансы — распространенность, электроклинические и нейровизуализационные характеристики
Хорошо известно, что абсанс — внезапное и кратковременное выключение сознания.
В 1939 г. F. Gibbs и соавт. [12] впервые описали медленные диффузные разряды комплексов острая-медленная волна с частотой менее 2,5 Гц на ЭЭГ, названные ими «petit mal variant». В 1950 г. W. Lennox и D. Davis [13] показали значительные отличия в клинической картине приступов, развитии и прогнозе эпилепсии между пациентами с абсансами, вызванными генерализованными пик-волновыми разрядами частотой 3 Гц и диффузными разрядами медленнее 2,5 Гц («petit mal variant»).
В этой работе впервые был предложен термин «атипичные абсансы» — приступы, сопровождающиеся на ЭЭГ медленными разрядами комплексов острая-медленная волна. H. Gastaut и соавт. [11] детально описали клинические особенности течения эпилепсии с тяжелым прогнозом у пациентов с АА, сопровождавшимися медленными комплексами острая-медленная волна с частотой менее 2,5 Гц на ЭЭГ, в сочетании с тоническими приступами и низкоамплитудной быстроволновой активностью.
Эта форма эпилепсии позже стала носить эпонимное название «синдром Леннокса-Гасто».Термин «атипичные абсансы» сформировался как антипод типичным абсансам. При этом абсансы стали характеризовать не только электроклинические характеристики генерализованных приступов, но и формы генерализованной эпилепсии с диаметрально различным прогнозом. Основным критерием на тот момент, позволявшим отличить два типа приступов, являлись частные характеристики иктальных разрядов: 3 Гц и более — типичные абсансы; диффузные разряды пик-волновых комплексов с частотой менее 2,5 Гц характеризуют АА. Позже были описаны другие эпилептические синдромы (миоклонически-астатическая эпилепсия, эпилепсия с миоклоническими абсансами и др.), в структуру которых также входили АА, что еще больше усложнило их таксономическое положение.
Параллельно в 50-х годах было сформулировано понятие вторичной билатеральной синхронизации (ВБС): «Билатеральный синхронный разряд, исходящий из унилатерального коркового фокуса, мы называем феноменом вторичной билатеральной синхронизации». Это классическое определение было представлено K. Tukel и H. Jasper в публикации 1952 г. [17]. В этой статье была представлена история болезни пациентки с приступами, которые имели клинико-электроэнцефалографические характеристики типичных абсансов — замирание с появлением генерализованных разрядов частотой 3 Гц на ЭЭГ, у которой в ходе обследования было выявлено объемное образование в парасагитальных лобных отделах. Таким образом, было сформулировано еще одно смысловое значение АА — приступы, имеющие кинематические характеристики генерализованных, диффузные иктальные ЭЭГ-паттерны, но по механизму возникновения являющиеся фокальными. Дальнейшие работы подтвердили существование АА, связанных со структурными локальными нарушениями коры головного мозга при симптоматической фокальной эпилепсии [1, 4, 10]. Развитие медицинских технологий в последние десятилетия позволило показать, что АА при синдроме Леннокса-Гасто в большинстве случаев являются псевдогенерализованными (в рамках ВБС), а сам синдром часто является фенокопией, «маской» симптоматических фокальных/мультифокальных эпилепсий, связанных с органическим повреждением головного мозга или с наследственными генетическими заболеваниями [4].
АА часто выявляются у пациентов с особой группой эпилептических энцефалопатий, ассоциированных с так называемыми доброкачественными эпилептиформными паттернами детства и электрическим статусом медленного сна. К ним относят синдромы Ландау-Клеффнера (СЛК), псевдо-Леннокса (СПЛ), эпилепсию с электрическим эпилептическим статусом медленного сна (ESES-синдром). В этой группе заболеваний АА рассматриваются как псевдогенерализованные приступы.
В последнее время появились публикации, показавшие возможность возникновения АА при идиопатических фокальных формах эпилепсии в рамках феномена ВБС на ЭЭГ, в частности в рамках синдрома «идиопатическая фокальная эпилепсия с псевдогенерализованными приступами».
Цель исследования — изучение анамнестических, клинико-электроэнцефалографических и нейровизуализационных особенностей пациентов с АА.
Материал и методы
В исследование были включены 1261 пациент с различными формами эпилепсии, заболевание у которых дебютировало в разном возрасте — от первых суток жизни до 18 лет. Пациенты наблюдались с 1999 по 2010 г.
Исследование проводилось на клинических базах кафедры неврологии и эпилептологии факультета усовершенствования врачей Российского медицинского университета им. Н.И. Пирогова и на клинической базе Института детской неврологии и эпилепсии им. Святителя Луки.
Диагностика эпилептических синдромов базировалась на критериях международной классификации эпилепсий, эпилептических синдромов и схожих заболеваний (1989), а также основывалась на докладе комиссии ILAE по классификации и терминологии (2001).
Все пациенты были обследованы клинически неврологом; проведено рутинное ЭЭГ-исследование; также во всех случаях проводился продолженный видео-ЭЭГ-мониторинг с включением сна (аппарат электроэнцефалограф-анализатор ЭЭГА-21/26 «ЭНЦЕФАЛАН-131-03», модификация 11, Медиком МТД; видео-ЭЭГ-мониторинг «Нейроскоп 6.1.508», Биола). Всем больным было проведено МРТ-исследование (магнитно-резонансная система Sigma Infinity GE с напряжением магнитного поля 1,5 Тл).
Результаты
Абсансные приступы выявлены у 231 (18,3%) пациента. Из них АА в ходе заболевания были зарегистрированы у 129 (10,2%) пациентов от всех больных эпилепсией или 55,8% случаев среди пациентов с абсансными приступами.
Среди обследованных больных с АА отмечалось преобладание пациентов мужского пола — 55% случаев против 45% у больных женского пола.
Представляет интерес анализ структуры форм эпилепсии, ассоциированных с АА (табл. 1). Исследование показало, что АА встречаются при 13 видах эпилептических синдромов. Наиболее часто выявлялись криптогенная и симптоматическая фокальные формы эпилепсии, соответственно в 20,8 и 18,6% случаев. Идиопатическая фокальная эпилепсия с псевдогенерализованными приступами (ИФЭ-ПГП) отмечена у 13,8% пациентов. С одинаковой частотой, в 7,0% случаев, наблюдались такие синдромы, как синдром Леннокса-Гасто, фокальная эпилепсия детства со структурными изменениями в мозге и доброкачественными эпилептиформными паттернами детства (ФЭДСИМ-ДЭПД), эпилепсия с электрическим эпилептическим статусом медленного сна (ESES-синдром). СЛК и эпилепсия с миоклоническими абсансами (ЭМА) выявлены в 6,2% случаев. У 4,7% пациентов констатировано наличие СПЛ, у 3,9% — миоклонически-астатическая эпилепсия (МАЭ). В редких случаях (1,6% больных) АА регистрировались при прогрессирующей миоклонус-эпилепсии, тяжелой миоклонической эпилепсии младенчества (синдром Драве), эпилепсии с эпилептическим миоклонусом век с абсансами.
Дебют эпилепсии у пациентов с АА варьировал в широком возрастном диапазоне от 1-го месяца жизни до 12 лет. Средний возраст дебюта составил 3,4±2,92 года. Важно отметить, что если эпилепсия возникала в возрасте старше 12 лет, то АА не наблюдались.
АА в дебюте эпилепсии отмечены в 32,6% случаев среди пациентов данной группы. При этом средний возраст появления АА составил 4,33±2,45 лет. Следует отметить, что возраст дебюта значительно варьировал при разных эпилептических синдромах (см. табл. 1).
Другие типы приступов в начале заболевания у пациентов с АА отмечены с разной частотой: фебрильные приступы — в 13,2% случаев, вторично-генерализованные судорожные приступы (ВГСП) — в 12,4%, гемиклонические — в 9,3%, эпилептические спазмы — в 7,6%, фокальные моторные — в 4,6%, тонические — в 3,1%, миоклонические — в 3,1%, генерализованные судорожные приступы (ГСП) — в 3,1%, затылочные — в 2,3%, негативный миоклонус — в 2,3%, фокальные атонические (височные синкопы) — в 2,3%, генерализованные атонические — в 1,6%, эпилептический миоклонус век — в 1,6%, фокальные аутомоторные приступы — в 0,8% случаев.
АА как единственный тип приступов в клинической картине наблюдались в 20,9% случаев и чаще всего при ИФЭ-ПГП (40,8%). В остальных случаях АА сочетались с другими типами приступов. Два и более типа приступов в структуре эпилепсии отмечались в 79,1% случаев; три типа и более — в 60,5%; четыре и более — в 24,0%.
При анализе анамнестических данных и результатов видео-ЭЭГ-мониторинга выявлено, что при эпилепсии, ассоциированной с АА, могут отмечаться многочисленные типы приступов. Всего было выделено с учетом семиологических особенностей 16 типов приступов (табл. 2). Наиболее часто у пациентов с АА регистрировались ВГСП (33,3% случаев), тонические приступы (21,7%), гемиклонические (18,6%), миоклонические (17,1%) и негативный миоклонус (15,5%). Представляет интерес тот факт, что среди всех типов приступов в изученной группе значительно преобладают фокальные приступы.
У всех пациентов АА были верифицированы при проведении видео-ЭЭГ-мониторинга. Важно отметить, что родители и окружающие не всегда замечали АА, и в 36,4% случаев этот вид приступов впервые был выявлен именно при проведении видео-ЭЭГ-мониторинга.
АА проявлялись снижением уровня сознания, приостанавливанием двигательной активности пациентов, общей «заторможенностью». Сознание пациентов в период приступа нередко флюктуирует; может появляться слюнотечение во время приступов. Наиболее часто АА сопровождались атоническим компонентом, который проявляется в виде кивков, опускания плеч, наклонов туловища, каскадных падений. Реже выявлялись миоклонический компонент (подергивание конечностей и лицевой мускулатуры, кивки) и автоматизмы.
АА сопровождались диффузными продолженными разрядами комплексов острая-медленная волна различной степени билатеральной синхронизации. Наблюдалась значительная вариация частотных характеристик иктальных разрядов от 1,5 до 4 Гц (в среднем 2,5 Гц). Отмечено, что частота диффузных разрядов зависит не только от синдромальной принадлежности, но и от возраста дебюта эпилепсии. Так, при дебюте в возрасте 4 года и старше отмечается нарастание частоты комплексов острая-медленная волна. Медленные комплексы острая-медленная волна наиболее часто выявлялись в группах пациентов с криптогенной/симптоматической фокальной эпилепсией, при синдромах Леннокса-Гасто, Драве, ФЭДСИМ-ДЭПД.
Во всех случаях у пациентов с АА в ходе видео-ЭЭГ-мониторинга выявлялась диффузная эпилептиформная активность, которая была представлена диффузными разрядами комплексов острая-медленная волна, диффузными разрядами пик-волна, диффузными разрядами комплексов полипик-волна, диффузными разрядами медленных комплексов острая-медленная волна (см. рисунок).Рисунок 1. Диффузные билатерально-асинхронные разряды медленных комплексов острая-медленная волна с региональным началом в левой височно-теменной области. В 21,7% случаев на ЭЭГ регистрировался паттерн «диффузной низкоамплитудной быстроволновой активности» (LAFA), который четко коррелировал с наличием у пациентов в клинической картине тонических приступов или эпилептических спазмов. Следует отметить, что в подавляющем большинстве случаев наблюдалось нарастание индекса диффузных разрядов во сне в сравнении с бодрствованием. Продолженная диффузная эпилептиформная активность в фазу медленного сна констатирована в 26,4% случаев.
В большинстве случаев диффузная эпилептиформная активность возникала в рамках феномена ВБС.
В интериктальный период региональная/мультирегиональная эпилептиформная активность выявлялась в 98,4% случаев. Важно отметить высокий процент доброкачественных эпилептиформных паттернов детства (ДЭПД), регистрируемых в 38,8% случаев среди всех пациентов с АА. ДЭПД в 100% случаев выявлялись при следующих синдромах: ФЭДСИМ-ДЭПД, ИФЭ-ПГП, СЛК, СПЛ, ESES-синдром.
При проведении нейровизуализации изменения в головном мозге выявлены у 66 пациентов — в 51,2% случаев. Среди них превалировали локальные нарушения, возникшие в перинатальном периоде — 47 (71,2%) случаев. Наиболее часто выявлялись локальные атрофические изменения — в 37,9% случаев, очаговые глиозные изменения — у 27,2% пациентов, арахноидальные/порэнцефалические кисты — в 16,7% случаев. В 8 (12,1%) случаях выявлены различные виды нарушения нейрональной миграции, из них фокальная корковая дисплазия — в 4 (6,1%) случаях. Асимметричная вентрикуломегалия различной степени выраженности отмечалась в 4 (6,1%) случаях. Диффузные атрофические/субатрофические изменения регистрировались в 28,8% случаев.
Несмотря на высокий процент неврологических и интеллектуальных нарушений у пациентов с АА, в 48,8% наблюдений нарушения в головном мозге по данным нейровизуализации отсутствовали. Указанная диссоциация позволяет сделать вывод, что в патогенезе когнитивных нарушений, ассоциированных с АА, большую роль играют сами приступы и продолженная эпилептиформная активность.
При назначении антиэпилептической терапии как одним, так и несколькими препаратами в различных комбинациях, полная ремиссия была достигнута лишь в 53,5% случаев эпилепсии, ассоциированной с АА. Снижение частоты приступов на фоне противоэпилептических препаратов (ПЭП) наблюдалось у 38,0% пациентов. Отсутствие эффекта отмечено в 8,5% случаев. Купирование приступов на фоне монотерапии достигнуто у 16,3% больных. В этих случаях ремиссия наблюдалась у 85,7% пациентов на фоне приема производных вальпроевой кислоты и у 14,3% при приеме сукцинимидов. Исследование показало различную эффективность ПЭП при лечении отдельных эпилептических синдромов, ассоциированных с АА (см. табл. 1). Высокий процент ремиссии наблюдался при следующих формах эпилепсии: МАЭ, ЭЭМВ (в 100% случаев), ИФЭ-ПГП, СПЛ (83,3% пациентов), ФЭДСИМ-ДЭПД (77,8%). В самых больших группах пациентов в нашем исследовании — при криптогенной и симптоматической фокальных формах эпилепсии — ремиссия достигнута только у 40,7 и 41,7% больных. При тяжелой миоклонической эпилепсии младенчества и прогрессирующей миоклонус-эпилепсии ни в одном случае ремиссии достигнуто не было.
В 3 случаях резистентной симптоматической фокальной эпилепсии (ФКД, пахигирия, порэнцефалическая киста) с феноменом ВБС после проведения комплекса прехирургической диагностики было проведено хирургическое лечение.
Во всех этих случаях длительное катамнестическое наблюдение после оперативного вмешательства показало полную ремиссию приступов.
Обсуждение
В исследовании были выявлены разные формы эпилепсии и эпилептических синдромов, ассоциированных с АА, но преобладали криптогенные/симптоматические формы эпилепсии с феноменом ВБС на ЭЭГ.
Результаты исследования подтверждают работы разных авторов, отмечавших, что АА могут возникать при симптоматических фокальных формах эпилепсии в рамках псевдогенерализованных приступов с феноменом ВБС на ЭЭГ. Эти случаи наиболее характерны для лобной эпилепсии, особенно исходящей из дополнительной моторной зоны [7-9]. При этом АА сочетаются с фокальными моторными, версивными приступами и ВГСП. Классические исследования W. Blume и N. Pillay [10] показали, что феномен ВБС на ЭЭГ чаще всего возникает из очага в лобной коре (51%), в то время как при височной эпилепсии он формируется всего в 28% случаев. Большинство авторов подчеркивают преимущественное возникновение псевдогенерализованных приступов (в том числе, АА) и ВБС на ЭЭГ при криптогенной лобной эпилепсии, т.е. при отсутствии верифицированного структурного дефекта в мозге по данным нейровизуализации [4, 9, 14].
Представляет интерес тот факт, что третьей по частоте встречаемости у пациентов с АА является идиопатическая фокальная эпилепсия с псевдогенерализованными приступами, новая форма эпилепсии, описанная в 2009 г. проф. К.Ю. Мухиным [5]. ИФЭ-ПГП дебютирует в детском возрасте; характеризуется сочетанием фокальных моторных приступов, возникающих при пробуждении и засыпании (как при роландической эпилепсии) и псевдогенерализованных приступов: АА, атонических и миоклонических (включая эпилептический миоклонус век) [5]. Характерно сочетание региональной эпилептиформной активности ДЭПД с диффузными пик-волновыми разрядами. Важно отметить отсутствие нарастания эпилептиформной активности во сне. Характерен благоприятный прогноз заболевания с возникновением ремиссии при наступлении пубертата. Наше исследование согласуется с публикациями, показавшими возможность возникновения АА при идиопатических фокальных формах эпилепсии.
В ходе исследования у пациентов с АА была выявлена высокая частота доброкачественных эпилептиформных паттернов детства на ЭЭГ, которые могут наблюдаться при СЛК, ESES-синдроме, ИФЭ-ПГП, синдроме ФЭДСИМ-ДЭПД, СПЛ, что согласуется с данными других авторов [5, 6, 16].
Полученные в ходе исследования результаты показали, что АА могут сочетаться с 16 различными типами эпилептических приступов при разных формах эпилепсии. При этом правильная трактовка семиологии всех типов приступов в клинической картине позволяет еще на ранних этапах диагностики значительно сузить диагностический поиск (см. табл. 2). В связи с этим, по нашему мнению, недопустимо использование термина «эпилепсия с полиморфными приступами», не позволяющего уточнить диагноз, а, следовательно, и адекватно назначить ПЭП.
Исследование показало большое значение проведения видео-ЭЭГ-мониторинга в диагностике эпилепсий с АА. Это можно объяснить несколькими причинами. В 36,4% случаев этот вид приступов впервые был выявлен при проведении видео-ЭЭГ-мониторинга и ранее не замечался окружающими. Это приводит к неправильной трактовке состояния больного эпилепсией (феномен «псевдоремиссии» — состояния мнимого благополучия) и, соответственно, неправильному лечению [2]. Большой нозологический спектр эпилептических синдромов с различным течением и прогнозом, многообразие других типов приступов, ассоциированных с АА, показывают, что правильная диагностика, основанная только на анамнестических и клинических данных, невозможна, что диктует необходимость в дополнительном детальном изучении электроэнцефалографических особенностей, как иктальных, так и интериктальных.
При подозрении на АА, по нашему мнению, должен соблюдаться особый сценарий проведения видео-ЭЭГ-мониторинга. Крайне важно тестирование пациента в период диффузных разрядов. Следует учитывать сложность регистрации АА, так как у детей с данным типом приступов может быть снижен интеллект. При отсутствии контакта с пациентом возникает необходимость в создании ситуаций, при которых будет установлен факт снижения уровня сознания. В нашей лаборатории мы добиваемся этого путем игры пациента с родителями или медицинским персоналом. Во время игры в пользу АА будет свидетельствовать прекращение начатой деятельности, замирание, гипомимия, остановка взора, появившиеся на фоне диффузного пик-волнового разряда на ЭЭГ. С целью выявления атонического компонента в структуре АА пациенты должны тестироваться в пробе Баре. У детей данную пробу можно создать в виде игры с передачей игрушек в руки пациента. Также важна проба с длительным ортостатическим положением пациента и сменой положения из вертикального в горизонтальное. Это позволяет выявить скрытый, не заметный в лежачем положении, атонический компонент, а также дифференцировать негативный миоклонус от миоклонического компонента. Обязательным условием при проведении видео-ЭЭГ-мониторинга пациентам с АА является запись сна. Это вызвано несколькими причинами. Во-первых, во сне могут выявляться другие типы приступов, например тонические или миоклонические при синдроме Леннокса-Гасто, а также АА во сне [3]. Во-вторых, АА нередко отмечаются при эпилептических энцефалопатиях, ассоциированных с продолженной эпилептиформной активностью в фазу медленного сна.
При назначении антиэпилептической терапии как в монотерапии, так и в политерапии в различных комбинациях полная ремиссия была достигнута лишь в 53,5% случаев эпилепсии с АА.
Исследование показало крайне широкий диапазон эффективности ПЭП в отношении лечения отдельных эпилептических синдромов, ассоциированных с АА. Высокий процент ремиссии наблюдался при следующих формах эпилепсии: МАЭ, ЭЭМВ (в 100% случаев), ИФЭ-ПГП, СПЛ (83,3% пациентов), ФЭДСИМ-ДЭПД (77,8%). В самых больших группах пациентов в нашем исследовании — при криптогенной и симптоматической фокальных формах эпилепсии — ремиссия достигнута только у 40,7 и 41,7% больных. При тяжелой миоклонической эпилепсии младенчества и прогрессирующей миоклонус-эпилепсии ни в одном случае ремиссии достигнуто не было.
Значительные различия в прогнозе отдельных эпилептических синдромов, ассоциированных с АА, диктуют необходимость применения всего спектра диагностических мероприятий, который должен в себя включать тщательный сбор анамнеза, клинический осмотр, видео-ЭЭГ-мониторинг с включением сна, МРТ головного мозга, консультацию генетика.
Хронический прогул в национальных школах
Скрытый образовательный кризис.
- — Министерство образования США
При поддержке InformED и Сборника данных о гражданских правах за 2015–2016 годы.
Включить высокую контрастность (508)
Данные показывают степень хронического отсутствия на рабочем месте
В то же время мы знаем, что многие учащиеся сталкиваются с огромными невзгодами в своей жизни, включая бедность, проблемы со здоровьем, насилие в обществе и тяжелые семейные обстоятельства, которые мешают им воспользоваться возможностью учиться в школе.
Учащиеся, которые хронически пропускают занятия, то есть пропускают не менее 15 дней в году, подвергаются серьезному риску отставания в учебе. Тем не менее, слишком долго этот кризис в государственных начальных и средних школах нашей страны не осознавался полностью. Теперь, в соответствии с Законом об успехах каждого учащегося, многие штаты ежегодно сообщают данные о хронических прогулах. Эта история данных, дополненная Сбором данных о гражданских правах (CRDC) за 2015–2016 годы, поддерживает усилия по сокращению и, в конечном итоге, устранению хронических прогулов, чтобы у всех учащихся было больше шансов полностью раскрыть свой потенциал. Данные CRCD получены почти из каждой государственной школы в стране и помогают нам понять, кто хронически пропускает занятия, в каких классах имеет место хронический прогул, и как хронические прогулы сравниваются между сообществами и штатами. .
Примечание. Данные, включенные в эту историю, могут немного отличаться от других опубликованных отчетов из-за определенных решений в отношении данных. Эта история данных была обновлена, чтобы включить Сбор данных о гражданских правах за 2015–2016 годы (CRDC).
Наши графики интерактивны! Наведите указатель мыши на элементы диаграммы или щелкните их, чтобы узнать больше о конкретных точках данных, и, где они появляются, используйте кнопки для фильтрации диаграмм по выбранным группам.
БОЛЕЕ 7 МИЛЛИОНОВ учащиеся пропустили 15 или более учебных дней в 2015–2016 годах.
Это 16 процентов студенческого населения — 90 025 или примерно каждый шестой студент.
Рассмотрим подробнее, какие группы студентов чаще хронически отсутствовали. Различия в хронических прогулах по ключевым демографическим характеристикам очевидны, хотя для всех учащихся существуют неприемлемые уровни хронических прогулов.
Несоответствия поразительны. Обратите внимание на относительные различия: по сравнению со своими белыми сверстниками у учащихся из числа американских индейцев и жителей тихоокеанских островов более чем на 50 % больше шансов потерять три недели учебы или более, у чернокожих учащихся — на 40 %, а у латиноамериканских — на 17 %.
См. показатели хронических прогулов для других групп учащихся в следующей диаграмме.
Посмотреть диаграмму по:
Одна заметная тенденция: изучающие английский язык, которые сталкиваются со значительными барьерами в школе и обществе, примерно в 1,2 раза реже хронически отсутствуют, чем их сверстники, не изучающие английский язык. Четырнадцать процентов изучающих английский язык хронически отсутствуют по сравнению с 16 процентами изучающих английский язык.
То же самое не относится к учащимся с инвалидностью, у которых вероятность хронического отсутствия в 1,5 раза выше, чем у учащихся без инвалидности. Закон об образовании лиц с ограниченными возможностями (IDEA) призван обеспечить всем учащимся с ограниченными возможностями доступ к бесплатному соответствующему образованию, однако хронические прогулы являются препятствием на пути к достижению этой цели.
Примерно по 16% студентов мужского и женского пола, вероятно, будут хронически отсутствовать.
Потерянный в пути
Хронические прогулы случаются в каждом классе, но в одних классах они более распространены, чем в других. Согласно данным Сборника данных о гражданских правах за 2015–2016 годы, уровень хронических прогулов самый высокий в старшей школе. Другие исследования показывают, что учащиеся младших классов также имеют высокие показатели хронических прогулов, которые могут быть замаскированы анализами, доступными только на школьном уровне (как в данном случае). Понимание того, когда учащиеся подвергаются наибольшему риску, поможет школам и сторонникам более целенаправленных вмешательств для улучшения успеваемости учащихся.
В целом более 20 процентов учащихся старших классов хронически отсутствуют на занятиях по сравнению с более чем 14 процентами учащихся средних классов. Уровень хронических прогулов был самым низким среди учащихся начальной школы и составлял почти 14 процентов. Дополнительные сведения о том, как мы определяли уровни оценок, см. в примечаниях к данным.
Затем мы рассмотрели, как хронические прогулы варьировались в зависимости от класса для определенных групп учащихся.
Посмотреть диаграмму по:
Для каждой подгруппы учащихся наблюдается аналогичная закономерность: вероятность хронических прогулов возрастает по мере поступления учащихся в среднюю школу. Примечательно, что более высокая общая посещаемость, наблюдаемая среди изучающих английский язык, рассеивается по классам, так что они чаще хронически пропускают занятия, чем их сверстники, не изучающие английский язык, когда они переходят в среднюю школу.
География хронического прогула
Студенты испытывают хронические прогулы от побережья до побережья. Вызывает тревогу тот факт, что около 800 школьных округов сообщили, что более 30 процентов их учеников пропустили как минимум три недели учебы в 2015–2016 годах.
Наведите указатель мыши на школьные округа, чтобы получить информацию, дважды щелкните, чтобы увеличить масштаб, и выберите диапазон из легенды, чтобы увидеть конкретные представления данных. Нажмите кнопки под картой, чтобы переключаться между процентами для начальных и объединенных школьных округов и независимых начальных, средних и объединенных округов.
Идет загрузка…
Начальная и унифицированная
Независимая начальная, средняя и унифицированная
* См. примечания к карте.
Почему хронический прогул имеет значение: что говорят исследования
Широко распространены хронические прогулы: в 2015–2016 годах примерно каждый шестой учащийся пропустил три или более недель учебы. Это означает потерю более 100 миллионов учебных дней. Исследования показывают, что причины хронических прогулов столь же разнообразны, как и проблемы, с которыми сталкиваются наши учащиеся и их семьи, включая плохое здоровье, ограниченный транспорт и отсутствие безопасности, которые могут быть особенно острыми в неблагополучных сообществах и районах бедности.
Какими бы ни были его причины, хронический прогул может иметь разрушительные последствия:
Хронические прогулы могут помешать детям достичь вех раннего обучения.
Дети, хронически отсутствующие в дошкольных учреждениях, детском саду и первом классе, гораздо реже умеют читать на уровне класса к третьему классу. Учащиеся, не умеющие читать на уровне класса к концу третьего класса, в четыре раза чаще бросают школу, чем хорошо умеющие читать.
Нерегулярная посещаемость может быть лучшим показателем того, будут ли учащиеся бросать школу до выпуска, чем результаты тестов.
Исследование учащихся государственных школ в штате Юта показало, что случаи хронических прогулов даже в течение одного года между 8-м и 12-м классом были связаны с семикратным увеличением вероятности отсева.
Частые пропуски занятий в школе могут повлиять на взрослую жизнь.
Отсев из средней школы, с которым чаще всего сталкиваются хронически отсутствующие учащиеся, был связан с плохими результатами в более позднем возрасте, от бедности и ухудшения здоровья до участия в системе уголовного правосудия.
Путь вперед: каждый ученик, каждый день
Те самые учащиеся, которые, как правило, сталкиваются со значительными трудностями и нуждаются в наибольшей образовательной поддержке, часто пропускают большую часть школы.
Когда наши учителя, директора школ, политики и другие лица имеют доступ к надежным данным о масштабах и характере хронических прогулов, мы все в лучшем положении, чтобы предоставить учащимся поддержку, необходимую им для преодоления этого кризиса в наших школах.
Федеральный закон об образовании 2015 года «Закон об успехе каждого учащегося» (ESSA) уполномочил штаты создавать уникальные системы подотчетности в масштабах штата. В дополнение к измерению годовой успеваемости в школе ESSA требует, чтобы штаты привлекали школы к ответственности за один показатель «качества школы или успеваемости учащихся (SQSS)» (ESSA 2015, 111-31) и 36 штатов, округ Колумбия и Пуэрто-Рико. представили в Министерство образования США планы по использованию хронических прогулов в качестве одного из показателей SQSS. В планах штата ESSA изложены стратегии по использованию федеральных средств для повышения посещаемости за счет подготовки учителей, улучшения медицинского обслуживания, участия семьи и школьного климата, что является важными рычагами для увеличения посещаемости школ.
С помощью множества ресурсов Департамент образования стремится помочь всем нашим учащимся, особенно из самых неблагополучных, ежедневно ходить в школу, в том числе:
Каждый студент, каждый день: национальная инициатива по борьбе с хроническими прогулами.
Поддерживает скоординированные действия сообщества, направленные на устранение основных причин местных хронических прогулов, от которых ежегодно страдают миллионы детей в государственных школах нашей страны.
Сбор данных о гражданских правах (CRDC): проводимое раз в два года исследование, проводимое Управлением по гражданским правам Департамента с 1968 года.
CRDC проливает свет на данные, которые позволяют нам понять успехи и проблемы школ и школьных округов в предоставлении образовательных возможностей всем детям нашей страны.
Посещаемость школы, прогулы и хронические прогулы: что нужно знать родителям
Авторизоваться | регистр
Возраст и этапы
Возрасты и этапы
Сколько дней ваш ребенок отсутствовал в школе за последние 4 недели? Был ли это всего один день болезни или два? А как насчет того дня, когда они рано ушли к дантисту? Или дни, которые вы взяли, чтобы продлить отпуск? Всегда сложно уследить.
Пропустить день здесь или там может не показаться проблемой. Но пропуски быстро накапливаются. И эти пропущенные школьные дни могут оказать большое влияние на обучение вашего ребенка и общее состояние здоровья.
Отсутствие двух дней в месяц по уважительной или неуважительной причине может привести к тому, что ребенок будет считаться хронически отсутствующим.
Вот почему Американская академия педиатрии (AAP) призывает родителей сокращать пропуски занятий без необходимости, узнавать о правилах посещаемости там, где они живут, и уделять первоочередное внимание тому, чтобы их дети приходили в школу вовремя, каждый день (см. 10 советов ниже).
Хронические прогулы затрагивают миллионы студентов по всей стране.
Вы можете подумать, что это просто школьники, которые прогуливают школу. Но на самом деле эта проблема начинается рано. Согласно исследованию, изложенному в политическом заявлении Американской академии педиатрии от 2019 г., Связь между посещаемостью школы и хорошим здоровьем, по крайней мере, 10% учащихся детских садов и первоклассников пропустили месяц или более учебного года. Хронические прогулы стали более распространенными в средней школе, и около 19 лет% всех старшеклассников хронически отсутствовали.
Подсчитано, что показатели хронического невыхода на работу могут
более чем в два раза во время пандемии COVID-19. Данные свидетельствуют о том, что это может быть особенно актуально для уязвимых групп населения, таких как учащиеся из семей с низким доходом.
Студенты постоянно отсутствуют по многим причинам.
Есть некоторые причины прогулов, которых нельзя избежать. Необходимость изоляции во время инфекционного заболевания, такого как COVID-19например, продолжает вызывать пропущенные школьные дни. Вакцины против COVID-19 и бустеры для всех в возрасте 6 месяцев и старше должны помочь сократить эти пропуски. Но если ваш ребенок пропускает много дней в школе или несколько дней в месяц, важно учитывать причину пропуска.
А Общенациональное исследование показало, что дети с Вероятность хронического отсутствия СДВГ, аутизма или задержки развития в два раза выше, чем у детей без этих заболеваний.
Дети с распространенными хроническими заболеваниями, такими как астма и диабет 1 типа, пропускают больше занятий в школе, когда у них больше симптомов.
Психические расстройства, такие как беспокойство или депрессия, являются распространенными причинами отсутствия.
До 5% детей имеют тревога, связанная со школой, и могут изо всех сил пытаться понять или объяснить, почему они отказываются посещать школу.
Сложите все вместе, и получится много пустых парт и пропущенных уроков.
Не стоит недооценивать вред этих пропусков занятий.
Пропуск хотя бы двух дней в месяц в школе—по любой причине— может стать проблемой для детей по ряду причин. Дети, которые хронически пропускают занятия в детском саду и первом классе, к третьему классу с меньшей вероятностью будут читать на уровне класса. Для старших школьников хроническое отсутствие связано с неуспеваемостью в школе даже в большей степени, чем с низкими оценками или результатами тестов. Когда количество пропусков увеличивается, эти студенты с большей вероятностью будут отстранены от занятий и бросить среднюю школу. Хронические прогулы также связаны с употреблением психоактивных веществ подростками, а также с плохим здоровьем во взрослом возрасте.
Определение хронических прогулов и прогулов
Что такое хронические прогулы?
Хронический прогул означает пропуск слишком большого количества занятий в школе по любой причине, уважительной или неуважительной. Эксперты и все большее число штатов определяют хронический прогул как отсутствие 10% (или около 18 дней) в течение учебного года.
Что заставляет студента прогуливать занятия?
В то время как хронический прогул измеряет полное отсутствие, в том числе по уважительной причине и без уважительной причины, прогул измеряет только отсутствие без уважительной причины. Количество пропусков занятий без уважительной причины, необходимое для того, чтобы учащийся считался «прогульщиком», зависит от штата. Ознакомьтесь с правилами школьного округа и кодексами штата в отношении посещаемости. Вы должны быть хорошо информированы о том, сколько пропусков разрешено, и что считается отсутствием по уважительной причине и без уважительной причины.
Серьезно отнеситесь к любому полученному предупреждению. Почему? Последствия слишком большого количества пропусков серьезны не только для учеников, но и для родителей! Школы справляются с мелкими прогулами с помощью предупредительных писем, родительских собраний и других средств. Однако в некоторых штатах родители могут быть оштрафованы, если их дети слишком много пропускают школу.
10 советов, которые помогут вашему ребенку в школу вовремя, каждый день
Установите вместе с ребенком цели посещаемости и отслеживайте посещаемость вашего ребенка в календаре. Попробуйте предложить небольшое вознаграждение за то, что вы не пропустите ни одной школы, например, поздний отход ко сну по выходным.
Помогите ребенку хорошо выспаться ночью. Недостаток сна связан с более низкой успеваемостью в школе, начиная со средней школы, а также с большим количеством пропущенных занятий и опозданий. Большинству детей младшего возраста требуется 10–12 часов сна в сутки, а подросткам (13–18 лет) — 8–10 часов в сутки. Проверьте, сколько часов нужно вашему ребенку здесь.
Подготовьтесь накануне вечером, чтобы упростить свое утро. Попросите ребенка разложить свою одежду. Иметь рюкзаки и обеды упакованы. Разработайте запасной план, как добраться до школы, если случится что-то вроде опоздания на автобус или ранней встречи. Попросите члена семьи, соседа или другого взрослого, которому вы доверяете, отвести вашего ребенка в школу, если вам когда-нибудь понадобится помощь.
Попробуйте записаться на прием к стоматологу или врачу до или после уроков. Если детям приходится пропускать школу из-за визита к врачу, попросите их вернуться сразу же после этого, чтобы они не пропустили весь день.
Запланируйте длительные поездки во время школьных каникул. Это поможет вашему ребенку не отвлекаться от учебы в школе и заставит его ожидать, что он будет ходить в школу в течение учебного года. Даже в начальной школе пропуск недели занятий может привести к тому, что ваш ребенок отстанет в учебе.
Не оставляйте ребенка дома, если он действительно не болен. Причины, по которым ваш ребенок не должен ходить в школу, включают температуру выше 101 градуса, рвоту, диарею, отрывистый кашель, зубную боль или положительный результат теста на COVID-19 или другие инфекционные заболевания. Имейте в виду, что жалобы на частые боли в животе или головные боли могут быть признаком беспокойства и не быть причиной оставаться дома. См. Избегание школы: советы обеспокоенным родителям .
Поговорите со своим ребенком о причинах, по которым он не хочет ходить в школу. Тревога, связанная со школой, может привести к избеганию школы. Поговорите с ребенком о его физических и эмоциональных симптомах. Постарайтесь, чтобы они рассказали о любых эмоциональных трудностях, с которыми они могут столкнуться в связи с такими проблемами, как издевательства, страх неудачи или реальной физический вред. Если вас беспокоит психическое здоровье вашего ребенка, поговорите со своим педиатром, учителем вашего ребенка или школьным психологом.
Если у вашего ребенка есть хронические проблемы со здоровьем, такие как астма , аллергии или припадки , поговорите со своим педиатром о разработке школьного плана действий. Встретиться и познакомиться с медсестра в школе вашего ребенка. Если вам нужны рекомендации и документация для индивидуальной программы обучения (IEP) или плана 504, обратитесь за помощью к своему педиатру. доступ к услугам в школе.
Соблюдайте правила. Убедитесь, что вы знаете требования вашей школы, когда ваш ребенок будет отсутствовать или опаздывать. Если вы должны позвонить, отправить электронное письмо или предоставить справку от врача через определенное количество дней, сделайте это. Если мы хотим, чтобы наши дети следовали правилам, мы должны подавать им пример.
Следите за посещаемостью вашего ребенка, чтобы знать, когда пропущенные дни начинают накапливаться. Выясните, почему отсутствует ваш ребенок. Подумайте о настроении вашего ребенка. Проводили ли они время сами по себе в последнее время? Их хроническое состояние становится все более проблематичным? Это отказ от школы? Вы лучше всех знаете своего ребенка.
Дополнительная информация
- Советы, которые помогут вашему ребенку провести здоровый учебный год
- Готов ли ваш дошкольник к детскому саду?
- AttendanceWorks.