«Стереть воспоминания о бывших» и другие малоизученные функции нашего мозга – Москва 24, 12.03.2019
Наука постоянно делает новые открытия в сфере функций и возможностей нашего мозга. Сегодня уже проводятся эксперименты в области памяти, доказывающие, что на нее можно влиять и даже искусственно управлять ею. Молодой ученый, руководитель лаборатории нейронаук в Курчатовском комплексе НБИКС- природоподобных технологий Ольга Ивашкина в интервью порталу Москва 24 рассказала о том, каким образом можно влиять на память, реально ли стереть воспоминания о своих бывших и как искусственно внедрить новую информацию в мозг.
Фото: портал Москва 24/Антон Великжанин
Как и когда стало понятно, что воспоминаниями можно управлять?
Все началось довольно давно, когда стало понятно, что мы можем определить белки, которые образуются в нейронах, если нейрон детектирует что-то новое. В момент, когда с организмом происходит нечто новое, количество этих белков увеличивается, и мы можем пометить их в мозге.
Так мы поняли, что можем увидеть эти клетки, которые специфически участвуют в конкретном воспоминании.
В нашей лаборатории активно исследовали формирование сложных ассоциаций. Например, если на вас накричит начальник, это будет яркая ассоциация, что офис, в котором это произошло, не очень дружелюбный. И мы запомним как всю комнату и ситуацию в целом, так и отдельные элементы: в нашем случае это красные стены, длинный стол. Нас интересовало, как мозг собирает эту сцену.
Тогда мы смоделировали эту ситуацию на мышах, поместив их в камеру и предложив им запомнить одновременно световой и звуковой сигналы, сочетая их с легким током на лапы. И нашли нейроны, которые кодируют ситуацию света и звука в комплексе, когда животное вспоминает, что произошло что-то неприятное. Более того, мы нашли место в мозге, где таких нейронов значительное количество – это теменная кора.
После чего стало понятно, что такую память можно угасить естественным путем. Если после столкновения с начальником я буду приходить в ту же комнату каждый день, и ничего происходить не будет, то сила ассоциативной связи, напоминавшая о плохом, ослабнет.
Какие особенности запоминания есть у человека?
У человека есть кратковременная память на несколько часов, когда сеть нейронов и связь между ними еще не укрепились; долговременная – до месяца, и дальше супердолговременная, где состав функциональной группы нейронов уже изменился и этот процесс продолжается. Например, я вспоминаю свою свадьбу, которая произошла несколько лет назад. Если сейчас я посвящу этому обдумыванию какое-то время, то группа нейронов, которая кодирует это комплексное воспоминание свадьбы, немного изменится. И картина воспоминаний, обычно незаметная для нас, чуть изменится. Отсюда возникает понятие «ложная» память, когда нам кажется, что мы что-то помним, но на самом деле нет. И если нам очень хочется во что-то верить, то в нейрональную группу встраиваются другие нейроны, и получается уже немного другое воспоминание.
Фото: портал Москва 24/Антон Великжанин
Кстати, если спать мало, память будет работать не очень хорошо, потому что во сне происходят многие изменения, важные для укрепления воспоминания за день. Поэтому лучше спать достаточно, 6-10 часов в зависимости от потребностей конкретного человека.
Существуют и навязанные воспоминания. Были реальные эксперименты, когда у подростков спрашивали: «А ты помнишь, как потерялся в торговом центре, когда тебе было три года?» Этого события не было, но если с определенной частотой и нужными фразами ему это повторять, то человеку начинает казаться, что он помнит, как потерялся в торговом центре и даже как его искали.
Наиболее постоянной остается, пожалуй, только семантическая память о каких-то фактах. Например, что И. П. Павлов получил Нобелевскую премию или что главные сражения с французами были в 1812 году. События из эпизодической памяти о том, что происходило с нами, вспоминаются каждый раз по-разному, поэтому со временем люди могут путать годы и факты.
Бывают ли настолько сильные воспоминания, что их невозможно «стереть»?
Да, есть ситуации, когда ничего не помогает и никакими повторениями о том, что эта обстановка безопасная, мы не можем ее загасить. Например, травматическая память, когда у людей, побывавших в очень критических ситуациях (военные действия, теракты, катастрофы), развивается посттравматическое стрессовое расстройство.
Такая память ненормальная в том смысле, что примененная в той ситуации защитная реакция переносится и на повседневные ситуации. Например, человек может испугаться громкого двигателя машины, упасть на землю, закрыть голову руками. С такой памятью надо что-то делать. Очевидно, что возвращать военного в горячую точку для того, чтобы тот привык к ситуации и перестал испытывать чувство опасности, было бы слишком жестоким методом. Поэтому для таких случаев разрабатываются другие способы терапии.
Эксперименты с мышами доказали, что это можно сделать искусственным путем. Если мы применяем ток, то у них развивается травматическая память: она очень сильная, ее нельзя просто так погасить.
Но если мы предложим им вспомнить эту ситуацию, ненадолго помещая их в “опасную” камеру, и введем ингибитор синтеза белка (вещество, останавливающее синтез. – Прим. ред.), то нейронные связи рассыпаются, и воспоминание исчезает. Но это очень сильное и широко действующее вещество, для людей оно не применимо.
Есть ли другие способы влияния на память?
Да. Можно тестировать различные фармакологические средства во время процесса воспоминания. Сегодня в лабораториях широко используют трансгенных мышей с необходимым набором искусственно введенных генов. Это позволяет изучить другие способы влияния на память. Или можно использовать вирус, который несет нужный нам генетический конструкт. Сеть нейронов мыши, которая только что запомнила событие, мы можем увидеть с помощью зеленого флуоресцентного белка, светящегося под лучами лазера.
Нейроны, активные в момент формирования памяти у мыши. Фото: предоставлено Курчатовским комплексом НБИКС-природоподобных технологий
Возможно ли стереть воспоминания о своих бывших?
Это никто не пробовал.
Например, можем ли мы стереть воспоминание у самца мыши о том, где находится самка? Думаю, можем. Но сам по себе образ самки стереть не можем, потому что у мышей нет такой сильной визуальной ассоциации.
Гипотетически стереть воспоминания о бывшем возможно. Теоретически, если попросить вспомнить бывшего во всех красках, захватить эту группу нейронов генетически, внести туда изменения, потом «осветить» и «выключить», вероятно, возможно. Я могу представить, как вписать это в сценарий научно-фантастического фильма, чтобы это выглядело разумно для ученых с точки зрения текущих исследований. Но все же сегодня научные исследования нацелены на более высокие методы излечения или облегчения состояния человека.
Если возможно стереть определенный участок памяти, возможно ли внедрить определенные знания (например, уроки алгебры)?
Скорее нет, чем да. Если поместить мышь в «опасную» камеру (обозначим ее буквой “А”) c током и пометить те нейроны, которые запомнили обстановку, то при перемещении ее в безопасную камеру В и активации нужных нейронов у мышей формируется ложная память о том, что новая обстановка тоже опасная.
Можно также менять функциональную привязку. Если в опасной обстановке А (которую мыши выучили, где боятся и замирают) активировать светом нейроны, в которой была самка или вкусная еда, то они начинают меньше бояться обстановки А, потому что туда включаются нейроны, связанные с чем-то приятным. Но внедрить конкретные новые факты для запоминания, если с алгеброй вы ранее не сталкивались, практически невозможно.
Фото: портал Москва 24/Антон Великжанин
А как вернуть забытые воспоминания?
Есть болезнь Альцгеймера и есть «мышиные» модели болезни Альцгеймера, которые дублируют какие-то основные факторы, присутствующие у больных людей. В принципе, мыши болезнью Альцгеймера не болеют, мы лишь можем это генетически смоделировать. При этой болезни снижается способность формировать память, и устойчивые воспоминания формируются слабее, это же наблюдается и у мышей. Они сначала запоминали ситуацию с “опасной” комнатой, но потом это воспоминание не сохранялось должным образом.
То есть даже когда мы что-то забываем, вероятно, сети не до конца рассыпаются, впоследствии их можно каким-то образом восстановить. В нейронах что-то остается, просто мы не можем это воспроизвести.
Само понятие «я забыл» с физиологической точки зрения означает, что какие-то связи в нейронных группах ослабляются, какие-то нейроны выключаются, группы уже не так хорошо связаны внутри себя, поэтому мы и забываем.
Понятно, что людям, которые страдают болезнью Альцгеймера, в повседневной жизни «пометить» каждый номер телефона в памяти отдельными нейронами не получится, нужно искать другие способы. Предлагать им вспомнить что-то важное и в этот момент стимулировать нейроны. Или попробовать проговаривать ключевые вещи. Сейчас терапия болезни Альцгеймера сочетает многие вещи: физическую активность, здоровое питание, определенную диету, упражнения на пластичность мозга и память, различные препараты, стимулирующие нейроны.
Какой объем памяти может храниться в мозге человека?
Всё, что происходит с нами в течение жизни, оставляет свои следы. Известны люди с феноменальной памятью, например, Соломон Шерешевский (1892–1958 годы. – Прим. ред.). Он запоминал каждый день с точностью до минуты и мог сказать, что делал 10 лет назад в 10:03 и какого цвета была салфеточка на обед. Это значит, что в мозге эти воспоминания могут оставаться всю жизнь, и его объема на это хватает.
Другое дело, что для нормального существования нам это не нужно, поэтому мозг исключает из текущей памяти ненужные события. Плюс есть механизмы забывания, но у людей с феноменальной памятью они, видимо, нарушены, поэтому они все помнят. Тем не менее их мозг не «раздулся», то есть объем ограничен каким-то стандартным сроком продолжительности жизни. Если бы не естественные механизмы забывания, думаю, мы могли бы все запоминать.
Фото: портал Москва 24/Антон Великжанин
Механизмы забывания созданы для снижения нагрузки на мозг, чтобы он расслаблялся?
В современном информационном потоке данные о том, что ты делал три года назад в 5:00 утра, нам не нужны. В первую очередь мы думаем о базовых потребностях: организму нужно поесть, выжить, оставить потомство. Забывание нужно для обеспечения безопасной жизнедеятельности человека. Главное – иметь возможность запомнить важные вещи. А всё не очень важное – зачем?
Мозг разных людей имеет одинаковый или разный потенциал?
У разных людей мозг в процессе развития по-разному формируется. И при том, что все основные блоки сохранены, у кого-то в одном месте больше связей, у кого-то – в другом. Одним проще запоминать написанное, другим – услышанное, а третьим надо обязательно написать самим, тогда они запомнят. С этой точки зрения мозг разных людей работает по-разному. Один с легкостью запоминает номера телефонов, другой хорошо различает лица и «считывает» людей. В данном случае играет роль как набор связей между нейронами, с которыми человек рождается, так и приобретенные факторы, потому что связи постоянно изменяются в процессе взросления.
В школе, к примеру, не всем одноклассникам одинаково просто запомнить стихотворение. Кто-то может прочитать его один раз и сразу выучить наизусть, а кому-то нужно заучивать это целый вечер, и только после 20-го раза у него сформируется это воспоминание.
Лоскутникова Наталья
наука технологии общество
Можно ли целенаправленно стереть человеку память?
В медицинской практике нередко встречаются случаи, когда пациенты теряют память. Можно ли с помощью современных технологий избирательно стереть определенные воспоминания?
Никита Шевцев
Теги:
Мозг
Авария
Технологии
Мозг человека — сложный орган с миллиардами клеток, соединенных между собой триллионами связей. Мы еще далеко не до конца понимаем, как устроен наш мозг и, в частности, как работает наша память. Ясно одно: память — не записная книжка, а динамическая изменяющаяся структура, на которую влияет каждое новое действие или ощущение, запомненное нами.
Содержание статьи
Не занимайтесь самолечением! В наших статьях мы собираем последние научные данные и мнения авторитетных экспертов в области здоровья. Но помните: поставить диагноз и назначить лечение может только врач.
Забыть все невозможно
В результате физической или психической травмы, алкоголизма и ряда других причин может наступить амнезия. В зависимости от типа этого заболевания человек может забывать события из жизни до начала болезни, терять способность запоминать информацию, не помнить то, что случилось несколько минут назад и так далее. Пока что надежного способа вернуть человеку воспоминания или избирательно стереть их, у ученых нет.
Эксперименты идут
Однако, исследователи уже смогли избирательно стереть память морской улитке аплизии. Ученые выяснили, что увеличение силы соединения между нейронами для ассоциативной и неассоциативной памяти управляется с помощью двух разных молекул. Блокируя одну из молекул, исследователи смогли избирательно стереть воспоминания, связанные с образованием синаптических связей одного из нейронов. Однако, по словам ученых, требуются дополнительные клинические испытания, чтобы точно определить, какие лекарственные препараты смогут ослабить неассоциативную память.
Химическая деинтеллектуализация
Другая работа, опубликованная в журнале Science Advances, показывает возможность стирания памяти с помощью анестетика пропофола. У всех людей была запланирована операция, перед которой им должны были внутривенно вводить этот препарат. За неделю до операции всем им показывали истории в виде слайд-шоу с негативной окраской: в одной шла речь про мальчика, который попал в автомобильную аварию, а в другой — про женщину, на которую ночью напали преступники.
Перед самой операцией им напомнили про истории и испытуемые их отчетливо вспомнили. После операции и спустя сутки после того, как добровольцы отошли от наркоза, их еще раз спросили про подробности историй, которые им показывали. Оказалось, что участники намного хуже помнят негативно окрашенные моменты историй. Все это значит, что некоторые негативные воспоминания все же можно, если не стереть, но очень сильно заглушить. Такие методы «заглушения» воспоминаний могут помочь для лечения посттравматического стрессового расстройства.
youtube
Нажми и смотри
Еще по теме:
Как улучшить свою память и перестать забывать важные вещи: 4 шага к ясному уму
9 способов поддержать вашу память в отличном состоянии. Видео
Стирание воспоминаний
Нейробиологи могут измерять изменения в мозге, связанные с различными типами памяти. Недавние эксперименты на грызунах показали, что воспоминаниями можно манипулировать.
В ходе одного эксперимента исследователи имплантировали ложное воспоминание о страхе в мозг мыши, заставив ее вызвать реакцию страха на стимул, которому она на самом деле не подвергалась. В другом эксперименте исследователи электрически стимулировали клетки места в гиппокампе мыши, а также клетки в системе вознаграждения во время сна, что индуцировало выученное поведение, когда мыши связывали определенное место с вознаграждением.
Этот тип манипуляций может в конечном итоге служить терапевтическим целям у людей. Психические расстройства, включая подтипы большой депрессии, генерализованной тревоги, фобии, паники и особенно посттравматического стрессового расстройства (ПТСР), можно концептуализировать как нарушения содержания памяти. В такой модели нейронная репрезентация эмоционального компонента памяти или эмоционального следа травматического опыта сохраняется вне какой-либо адаптивной цели.
Это вызывает дисрегуляцию в системе памяти о страхе, в результате чего возникает патология, связанная с нарушением когнитивных, аффективных и волевых функций (читайте эту статью и эту статью). Я также хотел бы предположить, что в отличие от нарушений объема памяти, таких как антероградная или ретроградная амнезия, при которых человек не может формировать или сохранять воспоминания, проблема расстройства содержания памяти, таких как посттравматическое стрессовое расстройство, заключается в неспособности избавиться или «погасить» память. » их.
Источником этой дисфункции в системе памяти страха являются нейронные изменения, используемые во время консолидации и реконсолидации эмоционально заряженной памяти о стимулах, вызывающих страх. Эти изменения могут быть связаны с гиперактивностью миндалевидного тела, критической области системы мозга, отвечающей за страх.
Одна из моделей формирования памяти в ответ на страшные или травмирующие события заключается в том, что память консолидируется в миндалевидном теле под действием высвобождаемого норадреналина (прочитайте эту статью и эту статью). Память еще больше укрепляется за счет усвоенного поведения, поскольку субъект неоднократно испытывает условный раздражитель в сочетании с аверсивным стимулом. Считается, что воспоминания, которые были консолидированы, должны быть повторно консолидированы или обновлены, чтобы оставаться в хранилище. Это происходит, когда они извлекаются в сознательном или бессознательном воспоминании о событиях.
Одной из целей некоторых исследований, направленных на лечение посттравматического стрессового расстройства, является ослабление или предотвращение формирования травматических эмоциональных воспоминаний путем нарушения реконсолидации во время или сразу после припоминания, поскольку в это время воспоминания лабильны и восприимчивы к изменениям. Психиатр Роджер Питман объясняет, что «для успешной реконсолидационной блокады или обновления необходимы два шага. Во-первых, проблемная память должна быть дестабилизирована. Во-вторых, его рестабилизация (реконсолидация) должна быть предотвращена или изменена (обновлена)». Активная область исследований была направлена на управление изменениями в генетическом механизме, таком как факторы транскрипции, для изменения продукции белка, необходимого для реконсолидации.
Для блокады реконсолидации применялось несколько вмешательств. Считается, что когда память извлечена, она становится лабильной и восприимчивой к изменениям. Память должна быть повторно консолидирована, чтобы остаться неповрежденной.
Тренировка угашения, поведенческое вмешательство, может ослабить условные реакции страха на сигналы, связанные с воспоминанием о пережитом. Субъект учится отделять воспоминание об опыте от сигналов (прочитайте эту статью и эту статью).
Реконсолидация также может быть нарушена фармакологически. Антагонист бета-адренергических рецепторов пропранолол также может блокировать консолидирующее действие (представленное измененными физиологическими реакциями, связанными с реакцией страха, такими как частота сердечных сокращений и проводимость кожи) путем блокады бета-адренорецепторов у людей. В сущности, можно предположить, что, ослабляя свою эмоциональную значимость, наркотик убирает остроту памяти, оставляя нетронутым ее когнитивный след.
Тем не менее, стресс или другие факторы окружающей среды могут спровоцировать возвращение усиленной реакции страха (прочитайте эту статью и эту статью), и не всех испытуемых можно обучить так, чтобы условный раздражитель больше не сигнализировал об опасности. Если эмоциональная репрезентация памяти ослаблена, но не стерта буквально, то возможно, что стимул, напоминающий субъекту о первоначальном травматическом опыте, может реактивировать эмоционально заряженное содержание памяти и реактивировать психопатологию.
Теоретически, более эффективной формой реконсолидационной блокады будет та, которая не только ослабит, но и сотрет эмоциональное представление памяти. Поскольку считается, что реконсолидация требует синтеза белка, лекарство, нарушающее синтез белка, может блокировать реконсолидацию. Вливание ингибитора синтеза белка, такого как анизомицин, возможно, в такие области, как базолатеральная миндалина, во время извлечения памяти может предотвратить реконсолидацию и эффективно стереть, а не просто ослабить, любые следы памяти (прочитайте эту статью и эту статью).
Это устранило бы любую возможность реактивации реакции страха, потому что не было бы репрезентации, которую можно было бы реактивировать.
Это вмешательство использовалось только на животных моделях. Поскольку это все еще гипотетическое вмешательство для людей, любые заявления о стирании памяти должны быть сделаны предварительно. При использовании этого вмешательства в качестве терапии возникает ряд проблем.
Одна из проблем заключается в том, что чем дольше память хранится в мозгу, тем труднее ее дестабилизировать и изменить (за исключением восстановления памяти, при котором память должна быть реконсолидирована). Воспроизведение не всегда вызывает реконсолидацию и лабильное состояние, необходимое для нарушения памяти.
Кроме того, более старые и сильные воспоминания могут быть менее подвержены разрушению после извлечения из-за увеличения синаптической силы в результате эффектов синтеза белка и долговременного потенцирования в течение продолжительных периодов (прочитайте эту статью и эту статью).
Чтобы быть эффективной, блокада реконсолидации должна была произойти вскоре после того, как память была закодирована и консолидирована.
Еще одной проблемой является избирательность. Хотя теоретически имплицитные воспоминания, такие как те, что связаны с обусловливанием страха, по сравнению с явными воспоминаниями, используют разные нервные пути, все еще остается вопрос, можно ли стереть конкретное воспоминание в системе страха, оставив нетронутыми другие воспоминания. Не все воспоминания о пугающих событиях являются неадекватными или патологическими. Многие из них адаптивны и имеют решающее значение для выживания, позволяя нам распознавать внешние угрозы и адекватно реагировать на них. Если только он не может нацеливаться на определенную память в конкретном узле конкретной нервной цепи, неизвестно, будет ли ингибитор синтеза белка, направленный на ее стирание, иметь непреднамеренные и непредвиденные расширяющиеся эффекты, которые могут нарушить нормальные адаптивные функции в системе памяти страха (или даже за пределами этой системы с нецелевыми эффектами).
Трансгенные «мыши Doogie», которые превзошли своих нормальных собратьев в тестах на обучение и память, но были более чувствительны к хронической боли, предполагают, что манипулирование памятью может включать компромисс между различными нейтрально опосредованными когнитивными и аффективными функциями.
Это может нанести субъекту даже больший вред, чем психологический вред, причиняемый воспоминанием, предназначенным для стирания. Как и в случае любых других вмешательств в мозг, эти риски необходимо сопоставлять с потенциальной пользой, которая может быть существенной при некоторых психических расстройствах.
Помимо неблагоприятных психологических эффектов, воспоминания о страхе могут ослаблять рациональную и моральную деятельность, препятствуя совещательной способности формировать и выполнять планы действий, а также распознавать и реагировать на причины за или против определенных действий. Разрушающее воздействие некоторых травмирующих воспоминаний на деятельность и психические состояния в целом оправдывает их удаление из мозга.
Если мы могли и должны стереть эмоционально заряженные воспоминания, связанные с психопатологиями, то зачем останавливаться на достигнутом? Почему бы также не стереть эпизодические воспоминания, которые не являются патологическими, а только неприятными или беспокоящими?
Несмотря на то, что постоянные неприятные эпизодические воспоминания не так вредны, как воспоминания о страхе, связанные с психическими расстройствами, они все же могут нанести вред. Стирание этих воспоминаний может быть даже более сложным нейрофизиологически, чем стирание травмирующих эмоциональных воспоминаний.
Травматическая эмоциональная память и эпизодическая память подразделяются на имплицитные и эксплицитные системы памяти, включающие различные механизмы. В отличие от имплицитных (недекларативных) воспоминаний о страхе, эксплицитные (декларативные) эпизодические воспоминания доступны для сознательного воспроизведения, что может облегчить извлечение для блокады реконсолидации.
Тем не менее, эпизодические воспоминания часто имеют отрицательное эмоциональное содержание, и некоторые из них могут привести к неадекватному поведению.
Предположим, что эти воспоминания можно было бы стереть. Должны ли они быть? Постоянное воспоминание о неловких или достойных порицания ошибках может преследовать человека годами, вызывая неуверенность в себе и делая человека нерешительным, когда он сталкивается с выбором.
Тем не менее тревожные воспоминания о действиях, которые мы не должны были совершать, необходимы для моральных эмоций сожаления и раскаяния и предоставляют возможности для личного и морального роста. Они позволяют нам критически размышлять о своем поведении, более осмотрительно планировать будущее и способствуют нашей нравственной чувствительности в уважении прав, потребностей и интересов других.
Стирание нескольких воспоминаний может не подорвать эти способности. Но общая схема стирания может постепенно ослабить эту чувствительность, а вместе с ней и способность действовать в соответствии с социальными нормами. Это также может помешать развитию характера, удаляя напоминания о несовершенствах, отраженных в прошлых проступках, и о необходимости изменить свое поведение.
К такому же эффекту может привести ослабление, но не стирание эмоционального содержания неприятного эпизодического воспоминания. Именно на основе этого содержания мы конструируем смысл этих воспоминаний и используем его, чтобы представить и проецировать себя в будущее. Лишение их этого содержания может привести к превращению эпизодических воспоминаний о личном опыте в семантические воспоминания фактов, лишенных смысла. Это может иметь пагубные последствия для свободы действий и идентичности, нарушая нашу способность планировать и действовать и изменяя наш опыт путешествий во времени.
Исследования фармакологической модуляции воспоминаний о страхе все еще находятся в зачаточном состоянии. Как и во всех медицинских исследованиях, при переходе от животных к человеческим моделям памяти возникают проблемы перевода. Функциональная визуализация будет играть решающую роль в выявлении изменений в активности мозга на синаптическом, схематическом и сетевом уровнях, коррелирующих с ослабленными или стертыми воспоминаниями.
Лучшее понимание генетических и эпигенетических факторов реконсолидации, особенно факторов транскрипции, регулирующих синтез белка, также будет иметь решающее значение.
Хотя идея стирания патологических воспоминаний о страхе является спекулятивной, она может стать многообещающим способом лечения или предотвращения некоторых психических расстройств, развитие которых связано с этими воспоминаниями.
Этот пост перепечатывается с разрешения и первоначально появился в Блоге нейроэтики , , организованном Центром этики, Программа нейроэтики Университета Эмори.
Об авторе
Уолтер Глэннон, доктор философии
Уолтер Глэннон — профессор философии Калгарийского университета. Он является автором книги «Биоэтика и мозг и мозг, тело и разум: нейроэтика с человеческим лицом» и редактором книги «Свобода воли и мозг: нейронаучные, философские и юридические перспективы».
Как стереть в памяти следы боли и страха
1. Бланшар Р.Дж., Бланшар Д.К. Приседание как показатель страха. Дж. Комп. Физиол. Психол. 1969; 67: 370–375. [PubMed] [Академия Google]
2. Уилсон Х.Д. Взаимосвязь между базальным уровнем тревожности и аффективной реакцией на воспаление. Физиол. Поведение 2007; 90: 506–511. [PubMed] [Google Scholar]
3. Фрот М. Половые различия в восприятии боли и тревоги. Психофизическое исследование местного применения капсаицина. Боль. 2004; 108: 230–236. [PubMed] [Google Scholar]
4. Киф Ф. Дж. Психологические аспекты постоянной боли: современное состояние науки. Дж. Боль. 2004;5:195–211. [PubMed] [Академия Google]
5. Руди Дж. Л., Мигер М. В. Страх и тревога: разные эффекты болевого порога человека. Боль. 2000; 84: 65–75. [PubMed] [Google Scholar]
6. Леду Дж. Э. Цепи эмоций в мозге. Анну. Преподобный Нейроски. 2000; 23: 155–184. [PubMed] [Google Scholar]
7. Фиддик Л. Больше, чем миндалевидное тело: оценка потенциальной угрозы в поясной коре.
Неврологи. Биоповедение. 2011; 35:1007–1018. [PubMed] [Google Scholar]
8. Sotres-Bayon F., Quirk G.J. Префронтальный контроль страха: больше, чем просто угасание. Курс. мнение Нейробиол. 2010;20:231–235. [Бесплатная статья PMC] [PubMed] [Google Scholar]
9. Рейнвиль П. Мозговые механизмы болевого аффекта и модуляции боли. Курс. мнение Нейробиол. 2002; 12: 195–204. [PubMed] [Google Scholar]
10. Wiech K. Нейрокогнитивные аспекты восприятия боли. Тенденции Познан. науч. 2008; 12: 306–313. [PubMed] [Google Scholar]
11. Стауд Р. Активность мозга, связанная с временной суммацией С-волокон, вызывающих боль. Боль. 2007; 129:130–142. [Бесплатная статья PMC] [PubMed] [Google Scholar]
12. Плогхаус А. Отделение боли от ее ожидания в человеческом мозгу. Наука. 1999;284:1979–1981. [PubMed] [Google Scholar]
13. Платон Б. Высокочастотная высокоинтенсивная чрескожная электрическая стимуляция нервов в лечении боли после хирургического аборта. Боль. 2010; 148:114–119.
[PubMed] [Google Scholar]
14. Sandkühler J. Продолжительное обезболивание после ЧЭНС и акупунктуры: спинальные механизмы вне контроля ворот. В: Девор М., редактор. Материалы 9-го Всемирного конгресса по боли. ИАСП Пресс; 2000. С. 359–369. [Google Scholar]
15. Клейдон Л.С. Дозоспецифические эффекты чрескожной электрической стимуляции нервов (ЧЭНС) на экспериментальную боль: систематический обзор. клин. Дж. Боль. 2011; 27: 635–647. [PubMed] [Академия Google]
16. Dowswell T. Чрескожная электрическая стимуляция нервов (ЧЭНС) для обезболивания родов. Кокрановская система баз данных. Версия 2009: CD007214. [PMC бесплатная статья] [PubMed] [Google Scholar]
17. Sandkühler J. Модели и механизмы гипералгезии и аллодинии. Физиол. 2009; 89: 707–758. [PubMed] [Google Scholar]
18. Чу Л.Ф. Опиоид-индуцированная гипералгезия у людей: молекулярные механизмы и клинические аспекты. клин. Дж. Боль. 2008; 24: 479–496. [PubMed] [Академия Google]
19. Чанг Г.
Толерантность к опиоидам и гипералгезия. Мед. клин. Север Ам. 2007;91:199–211. [PubMed] [Google Scholar]
20. Дрдла Р. Индукция синаптической долговременной потенциации после отмены опиоидов. Наука. 2009; 325: 207–210. [PubMed] [Google Scholar]
21. Дабле Л. Дж. Нейропатическая боль как процесс: изменение хронизации в модели животных. Дж. Пейн Рез. 2011;4:315–323. [Бесплатная статья PMC] [PubMed] [Google Scholar]
22. Итон М. Дж. Однократная интратекальная инъекция ГАМК навсегда купирует невропатическую боль после повреждения нерва. Мозг Res. 1999;835:334–339. [PubMed] [Google Scholar]
23. Франклин М.Е., Фоа Э.Б. Лечение обсессивно-компульсивного расстройства. Анну. Преподобный Клин. Психол. 2011;7:229–243. [PubMed] [Google Scholar]
24. Стробер М. Патологическая обусловленность страхом и нервная анорексия: в поисках новых парадигм. Междунар. Дж. Ешьте. Беспорядок. 2004; 35: 504–508. [PubMed] [Google Scholar]
25. Сакко Т., Саккетти Б. Роль вторичной сенсорной коры в хранении и воспроизведении эмоциональной памяти у крыс.
Наука. 2010;329: 649–656. [PubMed] [Google Scholar]
26. Бутон М.Е. Контекст и поведенческие процессы в условиях исчезновения. Учиться. Мем. 2004; 11: 485–494. [PubMed] [Google Scholar]
27. Надер К., Хардт О. Единый стандарт памяти: случай реконсолидации. Нац. Преподобный Нейроски. 2009; 10: 224–234. [PubMed] [Google Scholar]
28. Ли Дж. Л. Реконсолидация: поддержание актуальности памяти. Тренды Нейроси. 2009; 32: 413–420. [Бесплатная статья PMC] [PubMed] [Google Scholar]
29. Дрдла-Шуттинг Р. Стирание следа боли в памяти позвоночника кратковременным введением высоких доз опиоидов. Наука. 2012; 335: 235–238. [PubMed] [Академия Google]
30. Ху СЗ. Ингибирование синтеза белка блокирует позднюю фазу LTP вызванных потенциалов поля C-волокон в задних рогах спинного мозга крысы. Дж. Нейрофизиол. 2003; 89: 2354–2359. [PubMed] [Google Scholar]
31. Millecamps M. D-циклосерин снижает нейропатическую боль через лимбическую цепь, опосредованную NMDA.
Боль. 2007; 132:108–123. [Бесплатная статья PMC] [PubMed] [Google Scholar]
32. Антал А., Паулюс В. Случай рефрактерной орофациальной боли, которую лечили с помощью транскраниальной стимуляции постоянным током, применяемой к двигательной области руки в сочетании с приемом препарата агониста NMDA. Мозговой стимул. 2011;4:117–121. [PubMed] [Академия Google]
33. Millan M.J., Seguin L. Химически разнообразные лиганды в сайте глицина B, связанные с рецепторами N-метил-D-аспартата (NMDA), избирательно блокируют позднюю фазу вызванной формалином боли у мышей. Неврологи. лат. 1994; 178:139–143. [PubMed] [Google Scholar]
34. Мигес П.В. PKMz поддерживает память, регулируя GluR2-зависимую транспортировку AMPA-рецепторов. Нац. Неврологи. 2010;13:630–634. [PubMed] [Google Scholar]
35. Шема Р. Быстрое стирание ассоциаций долговременной памяти в коре с помощью ингибитора ПКМ z. Наука. 2007;317:951–953. [PubMed] [Google Scholar]
36. Сактор Т.С. Как ПКМз поддерживает долговременную память? Нац.
Преподобный Нейроски. 2011; 12:9–15. [PubMed] [Google Scholar]
37. Квапис Дж. Л. Протеинкиназа Mz поддерживает память о страхе в миндалевидном теле, но не в гиппокампе. Поведение Неврологи. 2009; 123:844–850. [Бесплатная статья PMC] [PubMed] [Google Scholar]
38. Парсонс Р.Г., Дэвис М. Временное нарушение испуга, вызванного испугом, после ингибирования PKMz в миндалевидном теле. Нац. Неврологи. 2011;14:295–296. [Бесплатная статья PMC] [PubMed] [Google Scholar]
39. Маршан Ф. Специфическое участие атипичных PKCz/PKMz в стойкой ноцицептивной обработке позвоночника после периферического воспаления у крыс. Мол. Боль. 2011;7:86. [Бесплатная статья PMC] [PubMed] [Google Scholar]
40. Laferrière A. PKMz необходим для пластичности позвоночника, лежащей в основе поддержания постоянной боли. Мол. Боль. 2011;7:99. [Бесплатная статья PMC] [PubMed] [Google Scholar]
41. Асиэду М.Н. Спинальная протеинкиназа Mz лежит в основе поддерживающего механизма стойкой ноцицептивной сенсибилизации.
Дж. Нейроски. 2011; 31:6646–6653. [Бесплатная статья PMC] [PubMed] [Google Scholar]
42. Ли X-Y. Облегчение невропатической болевой гиперчувствительности путем ингибирования PKMz в передней части поясной извилины. Наука. 2010; 330:1400–1404. [PubMed] [Google Scholar]
43. Кинг Т. Вклад PKMz-зависимой и независимой амплификации в компоненты экспериментальной невропатической боли. Боль. 2012; 153:1263–1273. [Бесплатная статья PMC] [PubMed] [Google Scholar]
44. Gao Y-J., Ji R-R. Хемокины, нейронально-глиальные взаимодействия и центральная обработка невропатической боли. Фармакол. тер. 2010; 126:56–68. [Бесплатная статья PMC] [PubMed] [Google Scholar]
45. МакМахон С.Б., Мальканджио М. Текущие проблемы биологии глиальной боли. Нейрон. 2009;64:46–54. [PubMed] [Google Scholar]
46. Sandkühler, J. Пластичность позвоночника и боль. In Wall and Melzack’s Textbook of Pain (6-е изд.) (Koltzenburg, M. and McMahon, S., eds), Elsevier Churchill Livingstone (в печати)
47.
Loram L.C. Стойкое купирование невропатической боли путем однократной интратекальной инъекции агонистов аденозиновых рецепторов 2А: новая терапия нейропатической боли. Дж. Нейроски. 2009 г.;29:14015–14025. [Бесплатная статья PMC] [PubMed] [Google Scholar]
48. Ледебур А. Миноциклин ослабляет механическую аллодинию и экспрессию провоспалительных цитокинов в крысиных моделях облегчения боли. Боль. 2005; 115:71–83. [PubMed] [Google Scholar]
49. Coull J.A.M. Транссинаптический сдвиг градиента анионов в нейронах I спинномозговой пластинки как механизм нейропатической боли. Природа. 2003; 424: 938–942. [PubMed] [Google Scholar]
50. Coull J.A.M. BDNF из микроглии вызывает сдвиг градиента нейрональных анионов, лежащий в основе невропатической боли. Природа. 2005; 438:1017–1021. [PubMed] [Академия Google]
51. Morgado C. Миноциклин полностью устраняет механическую гипералгезию у крыс с диабетом за счет вызванных микроглией изменений в экспрессии котранспортера хлорида калия 2 (KCC2) в спинном мозге.
Диабет Ожирение. Метаб. 2011;13:150–159. [PubMed] [Google Scholar]
52. Сигурдссон Т. Долговременная потенциация в миндалевидном теле: клеточный механизм обучения страху и памяти. Нейрофармакология. 2007; 52: 215–227. [PubMed] [Google Scholar]
53. Марен С. Синаптические механизмы ассоциативной памяти в миндалевидном теле. Нейрон. 2005; 47: 783–786. [PubMed] [Академия Google]
54. Вайва Г. Немедленное лечение пропранололом уменьшает посттравматическое стрессовое расстройство через два месяца после травмы. биол. Психиатрия. 2003; 54: 947–949. [PubMed] [Google Scholar]
55. Питман Р.К. Пилотное исследование вторичной профилактики посттравматического стрессового расстройства с помощью пропранолола. биол. Психиатрия. 2002; 51: 189–192. [PubMed] [Google Scholar]
56. Холбрук Т.Л. Употребление морфина после боевого ранения в Ираке и посттравматического стрессового расстройства. Н. англ. Дж. Мед. 2010; 362:110–117. [PubMed] [Академия Google]
57.
Брайант Р.А. Изучение защитной функции острого введения морфина при последующем посттравматическом стрессовом расстройстве. биол. Психиатрия. 2009; 65: 438–440. [PubMed] [Google Scholar]
58. McGhee L.L. Влияние пропранолола на посттравматическое стрессовое расстройство у военнослужащих, получивших ожоги. J. Burn Care Res. 2009; 30:92–97. [PubMed] [Google Scholar]
59. Штейн М.Б. Фармакотерапия для предотвращения посттравматического стрессового расстройства: результаты рандомизированного контролируемого исследования для подтверждения концепции у пациентов с физическими травмами. J. Травматический стресс. 2007;20:923–932. [PubMed] [Google Scholar]
60. Серрано П. Стойкое фосфорилирование протеинкиназой M z поддерживает долговременное потенцирование поздней фазы. Дж. Нейроски. 2005; 25:1979–1984. [PMC free article] [PubMed] [Google Scholar]
61. Пасталькова Е. Хранение пространственной информации механизмом обслуживания LTP. Наука. 2006; 313:1141–1144. [PubMed] [Google Scholar]
62.
Serrano P. PKMz поддерживает пространственные, инструментальные и классически обусловленные долговременные воспоминания. PLoS биол. 2008;6:2698–2706. [PMC free article] [PubMed] [Google Scholar]
63. Сьерра-Меркадо Д. Диссоциативные роли прелимбической и инфралимбической коры, вентрального гиппокампа и базолатеральной миндалевидного тела в выражении и угашении условного страха. Нейропсихофармакология. 2011; 36: 529–538. [Бесплатная статья PMC] [PubMed] [Google Scholar]
64. Volk LJ PKM-z не требуется для синаптической пластичности, обучения и памяти гиппокампа. Природа. 2013; 493:420–423. [Бесплатная статья PMC] [PubMed] [Google Scholar]
65. Ясумацу Н. Принципы долговременной динамики дендритных шипиков. Дж. Нейроски. 2008; 28:13592–13608. [Бесплатная статья PMC] [PubMed] [Google Scholar]
66. Эверитт Б. Дж. Аппетитивное поведение: влияние зависимых от миндалевидного тела механизмов эмоционального обучения. Анна. Н. Я. акад. науч. 2003; 985: 233–250. [PubMed] [Google Scholar]
67.
Надер К. Воспоминания о страхе требуют синтеза белка в миндалевидном теле для реконсолидации после извлечения. Природа. 2000;406:722–726. [PubMed] [Академия Google]
68. Дойер В. Специфическая для синапсов реконсолидация отчетливых воспоминаний о страхе в латеральной миндалине. Нац. Неврологи. 2007; 10: 414–416. [PubMed] [Google Scholar]
69. Ли Дж. Л. Реконсолидация и угасание условного страха: торможение и потенциация. Дж. Нейроски. 2006; 26:10051–10056. [Бесплатная статья PMC] [PubMed] [Google Scholar]
70. Debiec J., LeDoux J.E. Нарушение реконсолидации, но не консолидация слухового страха, обусловленного норадренергической блокадой в миндалевидном теле. Неврология. 2004;129: 267–272. [PubMed] [Google Scholar]
71. Киндт М. За гранью вымирания: стирание реакции человеческого страха и предотвращение возвращения страха. Нац. Неврологи. 2009; 12: 256–258. [PubMed] [Google Scholar]
72. Brunet A. Реактивация травмы под влиянием пропранолола уменьшает симптомы и расстройства посттравматического стресса: 3 открытых исследования.
Дж. Клин. Психофармак. 2011; 31: 547–550. [PubMed] [Google Scholar]
73. Монфис М.Х. Границы угасания-реконсолидации: ключ к стойкому ослаблению воспоминаний о страхе. Наука. 2009 г.;324:951–955. [Бесплатная статья PMC] [PubMed] [Google Scholar]
74. Шиллер Д. Предотвращение возвращения страха у людей с помощью механизмов обновления реконсолидации. Природа. 2010; 463:49–53. [Бесплатная статья PMC] [PubMed] [Google Scholar]
75. Киндт М., Сотер М. Реконсолидация в исследовании обусловленности человеческого страха: проверка угасания как механизма обновления. биол. Психол. 2011;92:43–50. [PubMed] [Google Scholar]
76. Сотер М., Киндт М. Нарушение реконсолидации: фармакологические и поведенческие манипуляции. Учиться. Мем. 2011;18:357–366. [PubMed] [Академия Google]
77. Мартинс И. Реверсия нейропатической боли путем снижения уровня норадреналина, опосредованного ВПГ-1, в области мозга, способствующей боли. Боль. 2010; 151:137–145. [PubMed] [Google Scholar]
78.:no_upscale()/cdn.vox-cdn.com/uploads/chorus_asset/file/9913517/000_mib.jpg)
Льюис С.С. (+)-налоксон, опиоидно-неактивный ингибитор передачи сигналов толл-подобного рецептора 4, устраняет несколько моделей хронической нейропатической боли у крыс. Дж. Боль. 2012; 13: 498–506. [Бесплатная статья PMC] [PubMed] [Google Scholar]
79. Zeilhofer H.U. Быстрое синаптическое торможение в сенсорной обработке позвоночника и контроле над болью. Физиол. Ред. 2012;92: 193–235. [Бесплатная статья PMC] [PubMed] [Google Scholar]
80. Knabl J. Реверсия патологической боли с помощью определенных подтипов спинальных GABA A рецепторов. Природа. 2008; 451:330–334. [PubMed] [Google Scholar]
81. Абрахам А.Д. Метилфенидат усиливает угасание контекстуального страха. Учиться. Мем. 2012;19:67–72. [Бесплатная статья PMC] [PubMed] [Google Scholar]
82. Грэм Б.М., Ричардсон Р. Фактор роста фибробластов-2 усиливает угасание и уменьшает возобновление условного страха. Нейропсихофармакология. 2010; 35:1348–1355. [Бесплатная статья PMC] [PubMed] [Google Scholar]
83.
Уокер Д.Л. Облегчение условно-рефлекторного угасания страха при системном введении или инъекциях D-циклосерина в миндалевидное тело по оценке потенцированного страхом вздрагивания у крыс. Дж. Нейроски. 2002; 22: 2343–2351. [Бесплатная статья PMC] [PubMed] [Google Scholar]
84. Леджервуд Л. Влияние D-циклосерина на угасание условного замирания. Поведение Неврологи. 2003; 117: 341–349. [PubMed] [Google Scholar]
85. Леджервуд Л. D-циклосерин и облегчение угасания условного страха: последствия для восстановления. Поведение Неврологи. 2004; 118: 505–513. [PubMed] [Академия Google]
86. Ресслер К.Дж. Когнитивные усилители в качестве дополнения к психотерапии: использование D-циклосерина у людей с фобиями для облегчения угасания страха. Арка Общая психиатрия. 2004;61:1136–1144. [PubMed] [Google Scholar]
87. Хофманн С.Г. Расширение экспозиционной терапии D-циклосерином при социальном тревожном расстройстве. Арка Общая психиатрия. 2006; 63: 298–304. [PubMed] [Google Scholar]
88.
Гуастелла А.Дж. Рандомизированное контролируемое исследование D-циклосерина, усиливающего экспозиционную терапию социального тревожного расстройства. биол. Психиатрия. 2008; 63: 544–549.. [PubMed] [Google Scholar]
89. Отто М. В. Эффективность d-циклосерина для усиления ответа на когнитивно-поведенческую терапию панического расстройства. биол. Психиатрия. 2010;67:365–370. [PubMed] [Google Scholar]
90. Кушнер М.Г. Терапия с усиленным воздействием D-циклосерина при обсессивно-компульсивном расстройстве. биол. Психиатрия. 2007; 62: 835–838. [PubMed] [Google Scholar]
91. Вильгельм С. Расширение поведенческой терапии с помощью D-циклосерина при обсессивно-компульсивном расстройстве. Являюсь. Дж. Психиатрия. 2008; 165:335–341. [PubMed] [Академия Google]
92. Гуастелла А.Дж. Рандомизированное контролируемое исследование влияния D-циклосерина на экспозиционную терапию при боязни пауков. Дж. Психиатр. Рез. 2007; 41: 466–471. [PubMed] [Google Scholar]
93.
Литц Б.Т. Рандомизированное плацебо-контролируемое исследование D-циклосерина и экспозиционной терапии при посттравматическом стрессовом расстройстве. Дж. Психиатр. Рез. 2012;46:1184–1190. [PubMed] [Google Scholar]
94. де Кляйне Р.А. Рандомизированное плацебо-контролируемое исследование D-циклосерина для улучшения экспозиционной терапии посттравматического стрессового расстройства. биол. Психиатрия. 2012;71:962–968. [PubMed] [Google Scholar]
95. Лэнгтон Дж. М., Ричардсон Р. D-циклосерин способствует угасанию в первый раз, но не во второй раз: исследование роли NMDA в ходе повторяющихся сеансов угасания. Нейропсихофармакология. 2008;33:3096–3102. [PubMed] [Google Scholar]
96. Блисс Т.В.П., Коллингридж Г.Л. Синаптическая модель памяти: долговременная потенциация в гиппокампе. Природа. 1993; 361:31–39. [PubMed] [Google Scholar]
97. Керчнер Г.А., Николл Р.А. Молчащие синапсы и появление постсинаптического механизма LTP. Нац. Преподобный Нейроски. 2008;9: 813–825.
[Бесплатная статья PMC] [PubMed] [Google Scholar]
98. Лисман Дж. Э. Дебаты до и после LTP. Нейрон. 2009; 63: 281–284. [PubMed] [Google Scholar]
99. Шафе Г.Е. Консолидация памяти павловского кондиционирования страха: клеточная и молекулярная перспектива. Тренды Нейроси. 2001; 24: 540–546. [PubMed] [Google Scholar]
100. Шафе Г.Э., Леду Дж.Э. Консолидация памяти слухового павловского кондиционирования страха требует синтеза белка и протеинкиназы А в миндалевидном теле. Дж. Нейроски. 2000;20:RC96. [Бесплатная статья PMC] [PubMed] [Google Scholar]
101. Николс М.Л. Передача хронической ноцицепции спинномозговыми нейронами, экспрессирующими рецептор вещества Р. Наука. 1999; 286:1558–1561. [PubMed] [Google Scholar]
102. Zhuo M. Пластичность коры головного мозга как новое измерение конечной точки хронической боли. Мол. Боль. 2011;7:54. [Бесплатная статья PMC] [PubMed] [Google Scholar]
103. Икеда Х. Синаптическая пластичность в проекционных нейронах I пластинки позвоночника, которые опосредуют гипералгезию.
Наука. 2003;299:1237–1240. [PubMed] [Google Scholar]
104. Икеда Х. Синаптический усилитель воспалительной боли в спинном дорсальном роге. Наука. 2006; 312:1659–1662. [PubMed] [Google Scholar]
105. Bonicalzi V., Canavero S. Фармакологическое лечение невропатической боли: текущее состояние и будущие направления. Терапия. 2006; 3: 651–677. [Google Scholar]
106. Чжоу Л-Дж. Ограниченный BDNF способствует тому, что повреждение кожных афферентов не приводит к невропатической боли. Боль. 2010; 148:148–157. [PubMed] [Академия Google]
107. Чжоу Л-Дж. Нейротрофический фактор головного мозга способствует долговременной потенциации спинного мозга и механической гиперчувствительности путем активации микроглии спинного мозга у крыс. Мозговое поведение. Иммун. 2011;25:322–334. [PubMed] [Google Scholar]
108. Гонг Q-J. АТФ индуцирует долговременную потенциацию полевых потенциалов, вызванных С-волокнами, в задних рогах спинного мозга: роль рецепторов P2X 4 и p38 MAPK в микроглии.
Глия. 2009; 57: 583–591. [PubMed] [Google Scholar]
109. Ян Х-В. Активация спинальных D1/D5 рецепторов индуцирует позднюю фазу LTP вызванных потенциалов поля c-волокна в задних рогах спинного мозга крысы. Дж. Нейрофизиол. 2005;94:961–967. [PubMed] [Google Scholar]
110. Ruscheweyh R. Долгосрочное потенцирование ноцицептивных путей позвоночника как новая цель терапии боли. Мол. Боль. 2011;7:20. [PMC free article] [PubMed] [Google Scholar]
111. Wang Y. Дифференциальные роли фосфорилированных субъединиц GluR1 рецептора AMPA в участках Serine-831 и Serine-845 в задних рогах спинного мозга в крысиной модели послеоперационной боли . Нейрохим. Рез. 2011; 36: 170–176. [PubMed] [Google Scholar]
112. Luo C. Пресинаптически локализованная циклическая GMP-зависимая протеинкиназа 1 является ключевым детерминантом спинальной синаптической потенциации и гиперчувствительности к боли. PLoS биол. 2012;10:e1001283. [Бесплатная статья PMC] [PubMed] [Google Scholar]
113.
Романский Л.М. Соматосенсорная и слуховая конвергенция в латеральном ядре миндалины. Поведение Неврологи. 1993; 107: 444–450. [PubMed] [Google Scholar]
114. Clugnet MC, LeDoux J.E. Синаптическая пластичность в цепях кондиционирования страха: индукция LTP в латеральном ядре миндалевидного тела путем стимуляции медиального коленчатого тела. Дж. Нейроски. 1990; 10: 2818–2824. [Бесплатная статья PMC] [PubMed] [Google Scholar]
115. Doyère V. Длительная потенциация у свободно движущихся крыс выявляет асимметрию таламических и корковых входов в латеральную миндалину. Евро. Дж. Нейроски. 2003; 17: 2703–2715. [PubMed] [Академия Google]
116. Апергис-Шауте А.М. Слуховое обусловливание страха и долговременная потенциация в латеральной миндалине требуют передачи сигналов киназы ERK/MAP в слуховом таламусе: роль пресинаптической пластичности в системе страха. Дж. Нейроски. 2005; 25: 5730–5739. [Бесплатная статья PMC] [PubMed] [Google Scholar]
117. Марен С. Синтез белка в миндалевидном теле, но не в слуховом таламусе, необходим для консолидации павловского условного рефлекса страха у крыс.
Евро. Дж. Нейроски. 2003;18:3080–3088. [PubMed] [Академия Google]
118. Бурчуладзе Р. Различные тренировочные процедуры задействуют один или два критических периода для консолидации контекстуальной памяти, каждый из которых требует синтеза белка и ПКА. Учиться. Мем. 1998; 5: 365–374. [Бесплатная статья PMC] [PubMed] [Google Scholar]
119. Руди Дж. В., Матус-Амат П. Вентральный гиппокамп поддерживает представление в памяти контекста и контекстуальное обусловливание страха: последствия для унитарной функции гиппокампа. Поведение Неврологи. 2005; 119: 154–163. [PubMed] [Академия Google]
120. Коркоран К.А., Куирк Г.Дж. Активность прелимбической коры необходима для выражения выученных, но не врожденных страхов. Дж. Нейроски. 2007; 27: 840–844. [Бесплатная статья PMC] [PubMed] [Google Scholar]
121. Schwienbacher I. Временная инактивация прилежащего ядра нарушает приобретение и выражение потенцированного страхом испуга у крыс. Мозг Res. 2004; 1027:87–93. [PubMed] [Google Scholar]
122.